家畜肉毒梭菌中毒的诊断和防治

1　流行病学

对于动物来说传染源几乎都是动物尸体腐肉，包括家畜、野生动物和禽类。在牛饲料中缺磷和表现食骨癖以及摄食动物尸体的腐肉之处，本病很可能呈暴发性发生。在绵羊，异食癖常与缺乏蛋白质饲料或净能有关。由于饮用被死亡动物尸体污染的水可偶尔引起本病的暴发。家畜饮用被死于肉毒中毒的家鸭和其他水禽尸体污染的湖水也常发生本病。以肉毒梭菌污染的腐烂蔬菜和马铃薯饲喂的马也发生本病。干草垛或青贮料窖中的死亡啮齿动物可提供毒素来源。如果病原菌在禽类的肠道中存在时，也可引起动物死亡。虽然腐败的动物尸体是最普通的毒素来源，但本病原菌在禽类的肠道中存在时，也可引起动物死亡。但本病原菌也可在腐烂的植物材料中繁殖。

2　发病机理

肉毒梭菌毒素是神经毒素，引起机能性麻痹而不产生组织学损害。如果不经肠注射毒素，引起死亡所需的剂量比口服时要小得多。这可能是由于毒素在消化道中被蛋白水解酶消化的缘故。神经肌肉传导受阻的部位可能是传出副交感神经核体运动神经的突触，干扰神经冲动传导的化学介质——乙酰胆碱的分泌[养殖网:www.nczfJ.com/]。

3　临床症状

在牛，偶在田间病例和一些试验病例表现温和的症状，于病后3～4周康复。慢性病例表现不安和呼吸困难，继而指（趾）关节贴地，蹒跚和不愿站立。厌食和不饮是重要的早期症状，但在放牧动物常观察不到。在某些病例伴随呼气有明显的喘鸣声。喘鸣声可持续存在长达3个月。本病的主要阶段患畜大部分时间伏卧。某些动物难以采食干草，但可采食精料和青贮料。这种情况可能持续3周。

绵羊患病直到末期，才能表现出他种动物的典型迟缓行麻痹。病初，行走步态强拘，共济失调，并表现一定的兴奋。头可能偏向一侧或--下摆动。也常见尾向一侧摆动，流涎和浆液性鼻液。末期，可见腹式呼吸、肢麻痹和迅速死亡。

4　临床病理学

尽管在患牛曾观察到轻度至明显的尿蓝母尿、蛋白尿和糖尿，在患猪见到蛋白尿和糖尿，但是可收集到的有助于诊断的死前资料很少。在马的实验病例也曾记载有明显的低血糖性。在牛，这些生物化学变化间歇出现，并仅在一些动物发生，因而不能作为良好的临床病理学检验。

5　剖检变化

虽然在胃或胃里存在可疑的异物可能有所提示，但是尸体剖检时并无可特殊变化。可能有非特异性心内膜下和心外膜下出血以及肠黏膜和浆膜出血。在脑，特别是在纹状体、小脑和大脑，曾记载有血管周围出血，小脑中的浦肯野氏细胞可能遭到破坏。消化道内出现肉毒梭菌无意义，检查肠内容物中是否存在毒素常引起误诊，因为毒素可能已经被吸收。尸检时肝脏中存在的毒素可作为发生过本病的证据。

6　诊断

虽然常怀疑有肉毒梭菌中毒的散发病例，但很少能通过在食物中证实毒素的存在进行确诊。应检验胃和肠内容物的滤液对试验动物的毒性，单阴性结果并不能证明未发生过本病。通过给易感动物饲喂可疑材料可发现主要因素。如果本病发生在放牧的反刍动物，则异食癖具有诊断意义。在临床和尸体剖检方面，本病与牛产后轻瘫和羊低钙血症相似，但这些疾病发生的条件不同。神经系统的许多其他疾病可能表现与肉毒中毒相似的临床症状。牛的麻痹型狂犬病和茎虉草中毒，马脑脊髓炎和美狗舌草可能出现相似的临床症状。在绵羊，跳跃病、痒病的某些病例以及其他一些植物也可能与肉毒梭菌中毒相混淆。

7　防治

特异性或多价抗毒素血清可用于非常早期的病例，但其效力是不可靠的。有时使用泻剂以期从消化道中排除毒素，也使用中枢神经系统兴奋剂。这些治疗通常局限于马。马也可用吊带起和通过胃管饲喂。一般只在症状发展缓慢和有某些康复机会的亚急性病例才进行治疗。畜群中的其余动物应立即进行预防接种。

如果条件许可，对牧区的动物应通过补充磷或蛋白质，以矫正饮食性营养缺乏。为防止草地进一步污染，应对尸体进行卫生学处理，但在草原条件下可能是行不通的。在呈地方性流行的地区，用型特异性或联合（C型和D型双价）类毒素进行预防接种。沉淀类毒素1次注射后2周可产生良好的免疫，坚强的免疫力持续24个月。由于此病在马通常是因饲料或饮水的意外污染所致，而且发病率低，故在马很少实行预防接种。马预防接种后可出现局部反应，但不严重。